Según Beth Stevens, experta a cargo de la investigación difundida en la revista Science, “la pérdida de las sinapsis cerebrales se encuentra muy correlacionada con el deterioro cognitivo. Nuestro objetivo es trazar el camino hasta el mismo inicio de la enfermedad y ver cómo se inicia ese proceso”.
Los científicos refieren en el estudio que la mayoría de los fármacos en desarrollo se ocupan de eliminar las placas de beta-amiloide o bien reducir la inflamación en el cerebro. Pero el hallazgo sugiere que la enfermedad de Alzheimer puede ser tratada antes que el daño se produzca.
Para dar con estos resultados, los científicos examinaron el desarrollo del cerebro desde los primeros años de vida. Es sabido que este posee un mecanismo que de manera natural elimina las sinapsis o conexiones neuronales innecesarias. El problema se da al envejecer, cuando el proceso se lleva a cabo de manera indebida y se siguen eliminando las conexiones cerebrales, aun aquellas que son necesarias.
El bloqueo de este mecanismo podría, entonces, minimizar y hasta evitar la destrucción de las sinapsis.
Conclusiones
El estudio, llevado a cabo en ratones, muestra que la pérdida de sinapsis requiere de la activación de la proteína “C1q”, causante de marcar las sinapsis para ser eliminadas por las células del sistema inmune del cerebro, conocidas como las microglías.
Se detectó que los niveles de C1q son mayores aun cuando no existen indicios de acumulación de placas de beta-amiloide en el cerebro, esto evidencia que el deterioro cognitivo asociado al alzhéimer ocurre antes de la deposición de las placas.
“Ya sabíamos que las microglías y los factores de complemento estaban implicados en el alzheimer, pero siempre se había pensado que jugaban un papel secundario con respecto a la neuroinflamación causada por las placas. Sin embargo, nuestro estudio ofrece una nueva visión y demuestra que las microglías y el complemento están implicadas en una etapa mucho más temprana del padecimiento, cuando las sinapsis son todavía vulnerables pero pueden ser potencialmente protegidas”, mencionó Soyon Hong, co-autora del estudio.
El bloqueo de C1q, según el estudio, se puede lograr con un fármaco experimental denominado ANX-005, que ayudaría a evitar la pérdida de las sinapsis.
