“Esta observación representa una pista para la cura” del sida, explicó a AFP Didier Raoult, profesor de la facultad de Medicina de Marsella (Francia) y coautor del informe con otro equipo francés dirigido por el profesor Yves Levy.
El análisis, realizado gracias a las nuevas tecnologías, permitió reconstruir el virus hallado en el genoma de los pacientes. Los investigadores lograron demostrar que el mismo estaba inactivo por un sistema de interrupción de la información suministrada por los genes del virus. El sistema, denominado ‘codon-stop’ marca el fin de la conversión de un gen en proteína, con lo que el virus se vuelve incapaz de multiplicarse aunque permanece presente en el ADN de los pacientes. Esas interrupciones se deben, al parecer, a una enzima conocida como Apobec, que forma parte de los recursos de que dispone el cuerpo humano para luchar contra el VIH, pero que habitualmente queda desactivada por una proteína del virus.
Dos casos muy diferentes
El trabajo abre perspectivas de cura a través del uso o la estimulación de esta enzima, y también de detección, en los pacientes recién infectados, de aquellos que tienen una posibilidad de curarse espontáneamente, según los autores. Según Raoult, podría además conducir a una revisión de la definición de curación que actualmente reposa únicamente en la idea de deshacerse del virus.
La infección por el VIH databa de hace más de 30 años en uno de los dos pacientes, de 57 años, diagnosticado en 1985 y que al parecer está inmunizado contra el VIH. La seropositividad del segundo, un chileno de 23 años, fue detectada en 2011, aunque al parecer había sido infectado tres años antes.
Ninguno de los dos tenía otros factores de resistencia al VIH conocidos.
El estudio reposa sobre la hipótesis de que el virus del sida -un retrovirus que se integra en el ADN humano- tendría el mismo destino que los cientos de retrovirus ya integrados en el ADN de los mamíferos, incluyendo el ser humano.
La hipótesis proviene además de la observación realizada en koalas, a los que un virus de mono que causa cáncer y leucemia, ya no los enferma tras la integración y la neutralización del virus en su genoma, explica Raoult. “En los koalas que se han vuelto resistentes a este virus del mono a través de ese mismo fenómeno de integración o de endogenización, la resistencia es transmisible a la descendencia”, destaca Raoult.
Para los investigadores se trata de un mecanismo probablemente muy común en otras epidemias anteriores. Por lo tanto, es lógico pensar que se produce en cierta cantidad de pacientes infectados con el virus del sida.
El estudio, comentó el profesor francés Yves Levy, “es una observación interesante y una primera demostración, con el virus VIH, de algo que la naturaleza supo hacer con otros virus a lo largo de la evolución”.
